Vinho tinto em pequenas doses previne a aterosclerose?

     Recentemente, muitos estudos têm indicado a relação entre o consumo de pequenas doses diárias de vinho tinto e a prevenção contra a aterosclerose. As pesquisas indicam que, muitos dos efeitos benéficos do consumo moderado de vinho se devem aos flavonóides, presentes também em sucos de uvas roxas, frutas e verduras. Os flavonóides são compostos metabólitos secundários do Reino Vegetal e seus efeitos biológicos estão principalmente relacionados à atuação como anti-oxidantes. Podem também atuar como anti-alérgicos, anti-inflamatórios, anti-hemorrágicos e auxiliam na absorção de vitamina C. Por isso, sua importância no papel de prevenção ao câncer e doenças cardiovasculares. Abaixo, a representação da fórmula estrutural dos flavonóides, compostos tricíclicos: 

Estrutura básica dos flavonóides

     Estudos também mostraram que os flavonóides possuem efeitos vaso-dilatadores e anti-agregantes plaquetários, o que explica o efeito preventivo contra a aterosclerose. Muitos desses dados são evidenciados no artigo ''Wine, alcohol and atherosclerosis: clinical evidences and mechanisms'', desenvolvido por P.L. da Luz e S.R. Coimbra, na Universidade de São Paulo (USP). Pesquisas mostraram a redução da disfunção endotelial em pacientes que apresentavam doenças cardiovasculares e que consumiam flavonóides, devido principalmente à redução na produção de endotelina-1 e ao aumento na expressão de óxido nítrico sintetase. A síntese de óxido nítrico pelas células endoteliais está intimamente associada à dilatação dos vasos e melhora no fluxo sanguíneo, pois comanda o relaxamento do  músculo liso da parede do vaso. As endotelinas atuam na constrição dos vasos e aumentam a pressão sanguínea, por isso a redução em sua produção seria benéfica em pessoas com problemas cardiovasculares e com tendência à aterosclerose.

     O álcool também desempenha suas ações preventivas, quando ingerido moderadamente: aumenta os níveis de HDL no sangue, geralmente em 12%, devido à elevação de suas subfrações HDL 2 e HDL 3, e consequentemente aumenta a concentração de apolipoproteínas A1 e A2. Essas são duas formas de associação da apolipoproteína A ao HDL. 75% das formas associadas correspondem à apolipoproteína A1, 20% à apolipoproteína A2. A elevação delas aumenta o transporte de triglicerídeos e colesterol  no sangue, evitando o acúmulo deles nos vasos, ajudando a prevenir a aterosclerose. A medição dos níveis de apolipoproteínas A no sangue é, portanto, um indicador melhor que os níveis de HDL no risco diminuído da aterosclerose.

     No sistema de coagulação, o álcool atua inibindo também a agregação plaquetária, pois ativa o plasminogênio e reduz as concentrações de fibrinogênio. O professor da USP, Protássio Lemos da Luz, um dos autores do artigo sobre o vinho tinto citado acima, coordena as pesquisas relacionadas aos efeitos inibitórios do vinho na formação de placas ateroscleróticas e constatou em coelhos esse fato. Em pessoas com níveis de colesterol altos no sangue, o consumo moderado de vinho e suco de uva mostrou efeitos vaso-dilatadores. Dessa forma, fica evidente o efeito do consumo de vinho na prevenção contra a aterosclerose e doenças cardiovasculares, mas é preciso ressaltar que isso só acontece quando o vinho é ingerido moderamente. O excesso de álcool no sangue pode causar efeitos devastadores, dentre eles a hipertensão arterial, um dos efeitos agravantes da aterosclerose.

     

     

     

Post por Danielle Salerno

Referências:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2004000900001&lng=en&nrm=iso&tlng=en

http://www.incor.usp.br/conteudo-medico/geral/vinho%20e%20o%20coracao.html

http://www.infoescola.com/bioquimica/flavonoides/

http://circ.ahajournals.org/content/84/1/129.short

http://www.tuotromedico.com/temas/apolipoproteina_a.htm

Aterosclerose e HIV

Pesquisas recentes estabelecem uma ligação tênue entre a maior probabilidade de ocorrer aterosclerose em indivíduos que são HIV-positivo. Diante disto, recomenda-se que estes indivíduos monitorem os níveis totais de colesterol com maior frequência.

      Para compreendemos melhor porque pacientes com HIV apresentam maior risco de desenvolver aterosclerose é bastante útil uma pequena revisão de como a aterosclerose se forma:

·              A aterosclerose é fruto de um acúmulo de lipídeos no endotélio de artérias, sejam sistêmicas ou cerebrais, concomitantemente a processo oxidativos e inflamatórios gerados por células brancas do sangue. Devido estes dois fatores ocorre a formação de uma “placa aterosclerótica” que acabará por obstruir o fluxo sanguíneo da região onde se encontra.

   Terminada a breve revisão, voltamos a pergunta, “qual a ligação entre HIV e aterosclerose?”.

   Alguns pontos que mostraram aos cientistas esta ligação são:

• ·       Por razões que ainda não se encontram muito claras, nos indivíduos com HIV em “ativo”, que possuem carga viral "ativa", as taxas de LDL se encontraram muito elevadas, excetuando-se nos pacientes controlados. De encontro ao fato de o LDL estar alto, temos uma baixa nas taxas de HDL. Embora ambas as alterações não apresentem até o momento uma explicação definitiva, muitos cientistas crêem que seja causado pelos processos inflamatórios que ocorrem no fígado.
• ·       Devido ao HIV, a produção de linfócitos CD4 funcionais encontra se em estado de forte deficiência, o que reflete na baixa capacidade do organismo de se defender de bactérias e micro-organismos que possam estar relacionados com processos inflamatórios no organismo.
• ·       Um dos efeitos já comprovados pelos cientistas é: enquanto se pesquisa a possibilidade de o HIV levar ao envelhecimento precoce do cérebro, foi constatado que a Aids faz com que células vinculadas a manutenção dos vasos sanguíneos liberem substâncias que prejudicam o desempenho da função vascular. Esses danos aos vasos sanguíneos podem estar ligados aos aumentos crônicos de pressão arterial que, unido a altas taxas de LDL, leva a uma formação acelerada de placas ateroscleróticas.

Diante destes fatores é altamente recomendado que pacientes que apresentem Aids recorram a exames que avaliem as taxas lipídicas com maior frequência, além de procurarem ter  hábitos de vida mais próximos da prevenção de outros pacientes que apresentam alto risco de desenvolver problemas cardiovasculares como aterosclerose.

Post por Rayssa Lima, Eduardo Pimenta, Matheus Silva, Danielle Salerno e Guilherme Caldas

Referência:

http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_da_imunodefici%C3%AAncia_adquirida#Fisiopatologia

http://jac.oxfordjournals.org/content/early/2011/06/07/jac.dkr206.full

http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/virus_da_aids_faz_o_cerebro_envelhecer_precocemente.html

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/HIVandYourHeart/HIV-and-Atherosclerosis_UCM_315421_Article.jsp

Gênese do protagonista da aterosclerose: vias de sintese de colesterol e relação com o açúcar parte 2.

     Dando continuidade ao post parte 1, a via de colesterol depende principalmente de uma molécula de Acetil-CoA. Qual a sua relação com açúcar, então ? 
         Sabe-se que a glicose é a principal utilizada na obtenção de energia para o organismo (além de outras vias alternativas existentes como o uso de corpos cetônicos obtidos através de gordura) através da reação de glicólise, obtendo como produto final o piruvato, como na imagem a seguir:

     

       A partir dessa via sintética, o piruvato segue o caminho de transformação em Acetil-CoA através da PDH (piruvato desidrogenase), obtendo, então, o substrato primário para a via de obtenção de colesterol.
       Essa relação, embora fácil, possui algumas dúvidas: sempre o Acetil-CoA vai seguir a via de síntese de colesterol ? É normal ter Acetil-CoA em excesso para a produção de colesterol ? Existem explicações concretas sobre a relação da síntese de colesterol e a ingestão excessiva de carboidratos ? Existem evidências ?
       E a resposta para a maioria dessas perguntas é: ainda não se sabe tudo. Estudos realizados em laboratório com homens de 45 a 65 anos evidenciaram que a aplicação de uma dieta rica em açúcar e carboidratos agravaram o desenvolvimento da aterosclerose, porém, não indicaram a forma direta com que o açúcar age sobre tais condições. Sabe-se que o açúcar também é o responsável pelo aumento de níveis séricos de triglicerídeos em um indivíduo, além do desenvolvimento de resistência à insulina, baixa de HDL, obesidade e, então, diabetes mellitus tipo II. 
      A via de degradação da glicose e então "transformação" em alguma outra molécula pode seguir vários caminhos, assim como o da lipogênese pela formação de ácidos graxos a partir de Acetil-CoA.
     Em outras palavras, sabe-se que existe uma intersecção da relação metabólica entre colesterol e degradação do açúcar. Porém, o mecanismo direto pela atuação de enzimas, vias e reações ainda não estão identificados, apenas suas relações indiretas por análise sanguínea e dietas.

Post por Guilherme Caldas

Referências: 
http://dicasdanutricionista.com.br/2009/04/20/entenda-a-glicolise-2/
http://www.aloelive.com.br/Blog/aterosclerose-a-um-passo-para-doencas-do-coracao/

O LDL é mesmo "mau" ? As verdadeiras subclasses de LDL

         Como comentado brevemente no post sobre "a gordura saturada pode não ser a principal vilã dos riscos cardiovasculares", o termo genérico LDL não define o tipo de molécula responsável pelos problemas vasculares, mas sim a sua subclasse: o LDL tipo B. Essa descoberta revolucionou o quadro de entendimento da aterosclerose relacionada à dieta, pois quebra o paradigma de que a quantidade total de LDL no sangue resulta em quadros de inflamação das paredes vasculares.

Relação dos tipos de LDL 

         O LDL então é dividido em duas subclasses: tipo A (ou pattern A) e tipo B (ou pattern B). A principal diferença entre as duas é que a "pattern A" é uma molécula de LDL maior que a molécula "pattern B", embora todas as duas sejam menores que as moléculas de HDL. Sabia-se anteriormente que a molécula de LDL era definida como prejudicial por ser mais leve. Porém, o que ocorreria no caso de uma molécula de LDL ser mais leve que outra ? O termo LDL então perdeu a "fama" de vilão, passando-a para a sua subclasse tipo B, que consegue ser mais leve que a tipo A, e assim favorecer o transporte de colesterol para a placa aterosclerótica.

         Pessoas que possuem níveis significativos de LDL-B no sangue tendem a apresentar altos níveis de triglicerídeos, alta glicemia e baixos níveis de lipoproteínas HDL, assim como podem também desenvolver diabetes mellitus tipo II. A predominância dessa molécula no sangue é principalmente determinada por fatores genéticos, pois depende da síntese da apolipoproteína B em conjuntura com a lipoproteína (há estudos que indicam que a apolipoproteína E também esteja envolvida na progessão de LDL também prejudiciais, como dito no post por Danielle Salerno). Diminuir esses níveis, no entanto, não é impossível. Para mudar esse quadro seria necessária uma dieta com níveis baixos de colesterol, gordura e açúcar (embora alguns estudos apresentem que a ingestão de gordura saturada contribua primariamente para o aumento dos níveis de LDL-A no sangue, não o LDL-B - nesse mesmo estudo, a gordura saturada se apresentou como o principal indutor da "diminuição" das partículas de LDL-B). "Exercícios físicos e mudanças no estilo de vida contribuem para uma melhor regulação corporal contra a placa aterosclerótica" diz o site www.health.am .

        Medicamentos também podem contribuir para abaixar os níveis de LDL-B. A estatina entra de forma curiosa neste fato: ela se apresentou nos últimos tempos como o principal medicamento contra os altos níveis de colesterol. Porém, estudos recentes também mostraram que a estatina teve efeito limitado sobre as subclasses de LDL. Dois remédio que mostraram progresso nesses termos e eram usados de forma alternativa no lugar da estatina, por outro lado, foram o ácido nicotínico (niacina - comentada em posts anteriores) e o gemfibrozil (Lopid).

       Diante de tais descobertas, então, os testes laboratoriais mudaram suas abordagens para a determinação de LDL-B no sangue e agora apresentam um novo teste para a determinação de tais partículas: a análise avançada de lipoproteínas no sangue. O teste consiste basicamente na procura direta por subclasses de LDL presentes no sangue, em vez de medir os níveis de LDL totais.

       O quadro de desenvolvimento de aterosclerose, por conseguinte, apresenta um novo fator final que vai ditar se a pessoa possui elevados riscos de sofrer da doença: Esse fator é a relação de LDL-B por níveis de HDL. De forma sugestiva, é a divisão dos níveis de LDL-B pelos níveis de HDL, sendo necessário apenas os exame respectivos contendo esses níveis que qualquer pessoa pode descobrir se ele se encontra alto ou não. O coeficiente possui relação diretamente proporcional aos riscos da doença no indivíduo: caso seja muito baixo, a pessoa se encontra saudável; caso seja muito alto, os riscos cardiovasculares serão maiores.

Post por Guilherme Caldas e Danielle Salerno

Sites de Referência:
http://www.healthcentral.com/cholesterol/c/7986/116328/ldl-pattern/
http://www.health.am/topics/more/what_are_ldl_cholesterol_particle_size_patterns_a_and_b/

Apolipoproteína E e aterosclerose: determinantes nas doenças cardiovasculares

     Esse post tem como referência o artigo ''Apolipoprotein E gene polymorphism and its effect on plasma lipids in arteriosclerosis''; autoria de Zende PD, Bankar MP, Kamble PS e Momin AA. Foi.publicado em outubro de 2013, no site JCDR (Journal of Clinical and Diagnostic Research). O estudo investigou o efeito causado pelo gene codificante da apolipoproteína E no aumento de níveis lipídicos no plasma sanguíneo e consequentemente o agravamento do quadro de aterosclerose.

     A apolipoproteína E é uma constituinte das lipoproteínas VLDL, HDL e quilomicron (lipoproteína formada no epitélio intestinal). Ela desempenha papel importante no transporte e metabolismo de colesterol e triglicerídeos, e é codificada por um gene presente no cromossomo 19 dos seres humanos. Esse gene possui três alelos comuns, que caracterizam o polimorfismo: E2, E3 e E4. O polimorfismo pode ser um fator de risco determinante para a aterosclerose.

     Desde meados da década de 80, tem-se investigado o efeito do gene da apolipoproteína E e mutações desse gene em pacientes com hiperlipoproteinemia, isto é, alta concentração de lipoproteínas no sangue. Descobriu-se que havia relação entre altos níveis de colesterol e triglicerídeos plasmáticos, e problemas na depuração de quilomicrons e VLDL, decorrentes de defeitos presentes em apolipoproteínas E.

     Baseados em dados como esses, os professores do departamento de Bioquímica do Instituto de Ciências Médicas e Pesquisas de Maharashtra (Índia) deram início à pesquisa. O estudo foi realizado em Maharashtra na Índia e consistiu em testes realizados com 100 pessoas que já sofreram infarto de miocárdio e 50 pessoas que sofreram de AVC, comparando sexo e idade, e níveis de lipoproteínas no sangue. O genótipo de todos, em relação ao gene da apolipoproteína E e suas isoformas, foi determinado pela técnica de PCR.

    Os resultados mostraram aumento significativo nos níveis plasmáticos totais de colesterol, LDL e triglicerídeos em grupos com o alelo E4. Isso indica que o polimorfismo do gene da apoliproteína E é fator de risco independente determinante da aterosclerose. Consequentemente, aumenta os riscos de doenças cardiovasculares e acidentes vasculares cerebrais. 

     Há estudos que indicam também, que a apolipoproteína E4 é fator de risco para o desenvolvimento da doença de Alzheimer, mas que ela não deve ser usada como diagnóstico de rotina da doença. Assim, os estudos mais recentes têm descoberto as consequências dos alelos codificantes das apolipoproteínas E na saúde humana. Abaixo, a representação da estrutura das apolipoproteínas E4 e E3.

Post por Danielle Salerno

Referências:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3843439/

http://www.sabinonline.com.br/site/noticias/noticias_detalhes.asp?CodNoticia=4498

http://www.dle.com.br/artigos-relacionados/genotipagemdeapolipoproteinaedoencadealzheimer

http://bioquimicadaobesidade.blogspot.com.br/2013/02/quilomicrons.html

Dietas ricas em gordura saturada são a principal causa de doenças vasculares?

   Segundo estudos recentes, a gordura saturada não é o principal vilão. Esse post tem como referência o artigo publicado recentemente pelo cardiologista Aseem Malhotra: "Saturated fat is not the major issue".

    Por quase quatro décadas, acreditou-se que a  dieta devia ser pobre em gordura saturada a fim de reduzir as doenças cardiovasculares, decorrentes de processos inflamatórios pelo acúmulo de resíduos no endotélio dos vasos. Esses resíduos estão intimamente ligados ao processo fagocitário realizado pelos macrófagos e à quantidade de lipoproteínas de baixa densidade circulantes no sangue, como citado em posts anteriores.

    Pelos dados do artigo, foi realmente comprovado o aumento de LDL por gordura saturada. Por isso, nas décadas passadas os governos de vários estados procuraram estimular a população a reduzir o consumo de gordura a 30% da energia total, e gordura saturada para 10%. Os experimentos, no entanto, evidenciaram que dietas pobres em gordura saturada reduziam apenas partículas especificas de LDL: as partículas tipo A. Essas não apresentam relação com doenças cardiovasculares. Enquanto isso, os níveis circulantes de partículas de LDL tipo B não apresentaram grandes variações. Essas são as partículas intimamente ligadas a riscos cardiovasculares.

    A ingestão de gordura saturada, porém, apresentou efeito protetor contra riscos cardiovasculares na seguinte situação: a comida provida de laticínios possui altos níveis de vitaminas lipossolúveis A e D, assim como é composta por uma grande porcentagem de gordura, cálcio e fósforo. Esses dois últimos apresentam efeitos  anti-hipertensivos e
 consequentemente, diminuem o risco cardiovascular. Ácido palmitoleico trans, outro composto encontrado em laticínios, mostrou relação direta com o aumento de HDL circulante, assim como reduziu a concentração de triglicerídeos e proteína C reativa-PCR. A PCR é uma proteína marcadora inflamatória que mede indiretamente o risco cardiovascular por meio de sua interação com os fatores de risco clássicos, podendo indicar alterações no perfil pró-aterosclerótico do paciente. Também foi evidenciada a redução da resistência à insulina e por consequência, redução na incidência de diabetes em adultos. O estudo comprovou além disso, que o consumo de carne vermelha, fonte rica de gordura saturada, não pode ser relacionado diretamente ao aparecimento de doenças cardiovasculares. Carnes processadas, essas sim, podem ser associadas a doenças do coração e diabete mellitus, devido principalmente à adição de nitrato e sódio como conservantes nessas carnes.

      O artigo discute a importância da fonte de ingestão de calorias. Tudo depende de como o organismo metaboliza diferentes macronutrientes. Para isso, foram realizados experimentos com três tipos de dieta: 90% carboidratos, 90% proteínas, 90% gorduras. Os resultados mostraram que o terceiro grupo foi o que apresentou perda de peso mais significativa, desmitificando a visão errada que se tem da gordura como fator totalmente prejudicial ao corpo.

     Deste artigo e outros com a mesma temática, evidencia-se o surgimento de uma nova fase nas pesquisas bioquímicas, que investiga as verdadeiras consequências da ingestão de gordura saturada.

Post por Danielle Salerno e Guilherme Caldas

Referências:

http://www.rbconline.org.br/artigo/a-proteina-c-reativa-na-atualidade/

http://www.bmj.com/content/347/bmj.f6340

   

Niacina, outro potente remédio contra a aterosclerose

As estatinas são os remédios mais utilizados no tratamento de aterosclerose. Porém, a niacina (conhecida como Vitamina B₃) é um outro remédio, não tão utilizado quanto as estatinas, mas com um efeito interessante. Como já vimos em um post anterior, a estatina não é interessante para quem tem diabetes tipo 2, portanto foi realizado um estudo em 2000 pelo Journal of the American Medical Association mostrando que a niacina fez com que aumentasse os níveis de HDL e diminuíssem os níveis de LDL e triglicerídeos.

Fórmula molecular da Niacina

O estudo foi comandado na Universidade do Tennessee pelo Dr. Marshall B. Elam. Os pacientes que se submeteram ao teste, dentre eles alguns eram diabéticos, receberam doses de niacina e placebo. Quem recebeu niacina teve um aumento de 29% no HDL e reduziu os triglicerídeos em 23 e 28% e LDL em 8 e 9%, tanto em pacientes com quanto como sem diabetes. Pacientes que estavam sob placebo tiveram aumentos no HDL, triglicerídeos e LDL, mas os triglicerídeos tiveram maior aumento.

Esse estudo mostra uma alternativa para quem tem colesterol alto e diabetes, uma vez que quem tem essa doença não pode tomar estatinas ou fibratos (outro medicamento contra colesterol).

Obrigado leitores, esse foi meu último post no blog de Aterosclerose, espero que vocês tenham gostado e aprendido algumas coisinhas que não vemos nos jornais do dia a dia.

Post feito por:

Eduardo Pimenta

Referências:

http://www.medcenter.com/medscape/content.aspx?id=2877&langtype=1046

http://en.wikipedia.org/wiki/Niacin

Funcionamento das estatinas e seus efeitos colaterais

A estatina é o remédio mais utilizado por pacientes que possuem colesterol alto. Esses remédios, basicamente, diminuem os níveis de colesterol, além de aumentar o de HDL e diminuir o de triglicerídeos. A pergunta é, como elas fazem isso? O corpo utiliza uma enzima chamada HMG-CoA redutase para produzir o colesterol (não é ela que produz diretamente, mas ela está presente na cadeia de reações que produzem o colesterol), e a ação da estatina é de inibir essa enzima. Com isso, a estatina impede que colesterol seja produzido, baixando os níveis do mesmo no sangue. Existem várias estatinas, como por exemplo a Lovastatina, Fluvastatina e a Atorvastatina. A Atorvastatina se tornou, em 2003, o fármaco mais vendido da história, gerando 12,4 bilhões de doláres nas suas vendas, segundo o fabricante.

                           Mecanismo de produção de colesterol 

Atorvastatina (Lipitor, no comércio)

As estatinas, porém, contêm uma lista extensa de efeitos colaterias que ela pode provocar na pessoa, como por exemplo:

- Rachaduras na pele

- Sonolência e tonturas

- Disfunção sexual

- Formigamento nas extremidades dos membros (pés e 

mãos)

- Miopatias e miosites, sendo os dois efeitos colaterais mais perigosos das estatinas, mas a incidência é rara, sendo menos rara em pessoas com mais de 65 anos e que tomam altas doses do remédio. Para tratar essas miopatias, são receitados remédios para repor a Coenzima Q10 (ubiquinona), pois as estatinas diminuem seus níveis, mas não existem muitas evidências de sua eficácia.

Através de estudos, foram constatados que, para compensar a diminuição da síntese de colesterois, hepatócitos começaram a produzir mais receptores de LDL. Isso faz com que o alto número de receptores absorva mais LDL e VLDL do sangue, fazendo com que seus níveis circulantes diminua e o que foi absorvido seja liberado nos sais bileares.

Até a próxima leitores,

Post feito por: Eduardo Pimenta

Referências:

http://en.wikipedia.org/wiki/Statin

http://en.wikipedia.org/wiki/HMG-CoA_reductase

http://www.cfcp.com.br/a/index.asp?n=28413&lg=pt

 A bioquímica no tratamento do AVC:

    Estudos têm revelado a atuação de novas drogas anti-coagulantes no tratamento do AVC. A mais conhecida atualmente é a dabigatran (PRADAXA- Boehringer Ingelheim), que atua como inibidor direto da trombina (proteína coagulante que polimeriza fibrinogênio em fibrina).
    Sabe-se que o coágulo pode ser resultante do rompimento de uma placa aterosclerótica, podendo provocar  a formação de um trombo bloqueando a artéria. O uso de anti-coagulantes pode, portanto, ajudar no tratamento de acidentes vasculares. 
     Algumas pesquisas realizadas recentemente nos EUA, Israel e Espanha investigam o glutamato como substância que dificulta a recuperação de pessoas que tiveram um acidente vascular cerebral. O glutamato, também conhecido como ácido glutâmico é um aminoácido não essencial de propriedades ácidas, representado pela fórmula química C5H9NO4. É encontrado em diversos alimentos como feijão, soja e lentilha e está envolvido na síntese de carboidratos e ácidos graxos. Atua como precursor de diversos aminoácidos e participa da formação de metabólitos importantes no organismo, como ácido pirúvico e oxaloacetato provenientes da respiração. O glutamato é também o mais importante neurotransmissor no sistema nervoso de mamíferos. Por isso é possível relacionar a concentração de ácido glutâmico no cérebro a muitos distúrbios mentais, entre eles Alzheimer e doença de Chacot.
     As pesquisas têm indicado a grande relação entre altas concentrações de glutamato no cérebro e a dificuldade de recuperação em casos de AVC. ''A elevação do seu nível sobrecarrega os neurônios, contribuindo para sua morte'', explica Thomas Carmichael, da Universidade da Califórnia. A pesquisadora Angela Ruban, do Instituto Wizmann, de Israel, respondeu à revista ''ISTO É'' em matéria sobre o AVC, ''Ainda não temos as respostas definitivas sobre por que isso acontece, mas diminuir o glutamato tem efeito neuroprotetor''.
      

Fórmula estrutural do glutamato

Fontes:

http://cardiopapers.com.br/2013/01/novos_anticoagulantes/

http://www.infoescola.com/bioquimica/acido-glutamico/





Post por Danielle Salerno

Artrite Reumatoide e Aterosclerose

     A artrite reumatoide se trata de uma doença sistêmica causada por uma inflamação em articulações e que pode afetar a capacidade funcional dos acometidos.

    Estudos feitos em 2001 apontaram certos riscos cardiovasculares - entre eles a aterosclerose -, em pacientes que apresentavam o diagnóstico de artrite reumatoide, e que esta pode agir independente dos fatores clássicos no processo aterogênico - como tabagismo, sedentarismo e outros -, mediante observações de aumento de espessura nas camadas endoteliais. Foi apresentado também  que esses pacientes reumáticos apresentam maior calcificação em artérias do que em pacientes normais, evidenciado a relação anteriormente descrita.

    Com isso, foi descoberto que estados inflamatórios crônicos como a artrite reumatoide podem levar a um aumento na circulação de citocinas, sendo que estas estão intimamente relacionadas a disfunções endoteliais (principais maneiras de se iniciar a gênese do processo aterosclerótico), assim como podem diminuir a capacidade de vasodilatação nos vasos em relação a pacientes saudáveis.

    Ainda em relação a agentes bioquímicos nesses estudos, pode-se perceber que em um estado de inflamação persistente, mediante um aumento das citocinas circulantes e presença de auto-anticorpos (visto que a artrite reumatoide é uma doença auto-imune), há a capacidade de se gerar uma maior instabilidade na placa do ateroma, podendo levar à sua lise. Substratos de linfócitos T CD4 e T CD8 presentes em locais de placas instáveis também são encontrados em lesões causadas por artrite e, por fim, um substrato de macrófagos que é importante no remodelamento extracelular – a granzima B - é percebido tanto nas articulações acometidas em pessoas reumáticas quanto em locais de rupturas ligadas a aterosclerose, destacando a relação entre inflamação sistêmica e um maior risco de doenças cardiovasculares (Haque S, Mirjafari H, Bruce IN; 2008). 

Post feito por Matheus Silva

Fontes: http://www.elsevier.pt/pt/revistas/-/artigo/artrite-reumatoide-e-doenca-cardiovascular-o-que-sabemos-90100995

                 http://www.scielo.br/pdf/ramb/v53n5/a26v53n5.pdf

                 http://jmarcosrs.wordpress.com/2011/05/20/3502/

Homocisteína

     Ao lado de grandes pesquisas no âmbito das doenças cardiovasculares (DVC) como relacionadas à proteína-C-reativa, também estão os estudos sobre a homocisteína como um grande fator de risco cardiovascular. A homocisteína é um intermediário do metabolismo protéico e está envolvida na conversão da metionina - um aminoácido abundante em proteínas animais - em cisteína, sendo formada a partir da desmetilação da metionina (HANKEY, G.J.;EIKELBOOM, J.W., 1999).

     Diversas análises resultaram em relações passíveis entre hiperhomocisteinemia e maiores riscos na ocorrência de aterosclerose, tais como: 

  1.A homocisteína  aumenta a atividade da enzima HMG-CoA redutase, que atua na biossíntese de colesterol. Este regula a secreção de apoproteína (Apo) B100 pelos hepatócitos – única apoproteína presente na LDL, sendo responsável pela adesão desta às células. Assim,com seu aumento, irá se formar toda uma via na gênese do processo aterosclerótico; 

  2.A homocisteína também pode diminuir a expressão de mediadores endoteliais, como o óxido nítrico (NO). Como já apresentado em um post anterior, essa espécie química atua na vasodilatação; assim, com uma menor produção deste, um maior risco de enrijecimento dos vasos irá ser inevitável, favorecendo a formação da doença.

     O ácido fólico e a vitamina B₁₂  atuam na remetilação da homocisteína; já a vitamina B₆ atua na transulfuração, e sua deficiência se relacionará ao aumento dos níveis de metionina. Assim, a carência dessas substâncias no organismo aumentam grandemente o risco de hiperhomocisteinemia. 

     Ainda dentro dos fatores para o aumento da homocisteína no corpo, relacionam-se fatores fisiológicos e externos, como o aumento da idade, a menopausa, dieta rica em metionina, o tabagismo, alto consumo de café, além de predisposição genética.

      Neste post foi tratado apenas algumas compreensões fisiológicas relacionadas à homocisteína, mesmo porque nem tudo ainda está esclarecido e é considerado uma verdade absoluta. Porém, mediante os fatos apresentados, pode-se concluir que a medicina é capaz de atuar na diminuição da concentração de homocisteína mediante terapias, as quais poderão levar a menores riscos de DVC’s, pelo melhoramento das paredes endotélicas – reduzindo seu espessamento e enrijecimento. 

    Post feito por: Matheus Silva

    Fontes: 

  - Daniel Rui Diniz-Santos, Gabriela Chagas Freitas de Andrade; A homocisteína como fator de risco para a aterosclerose, p.158-164;

  - HANKEY, G.J.; EIKELBOOM, J.W. Homocysteine and vascular disease. Lancet, London, v.354, p.407-413, 1999; 

  - GUTHIKONDA, S.; HAYNS, W.G. Homocysteine as a novel risk factor for atherosclerosis. Curr. Opin. Cardiol., Philadelphia, v.14, p.283-291, 1999.

Proteína-C-Reativa (PCR)

    Dentre as principais doenças cardiovasculares (DVC) que acometem milhares de pessoas em todo o mundo, encontra-se a aterosclerose. Esta passou de uma doença crônico-degenerativa que se manifestava principalmente em pessoas de idade mais avançada para uma doença subclínica que pode estar presente já na infância.
    No processo inflamatório da aterosclerose encontra-se um marcador inflamatório, a proteína-C-reativa (PCR) , que assim, encontra-se em indivíduos que apresentam alguma DVC e, até mesmo, em pacientes aparentemente saudáveis.
    Em um nível geral, o principal órgão estimulado por mediadores inflamatórios é o fígado, que prove essenciais metabólitos para a resposta na defesa contra a inflamação. Então, os hepatócitos respondem a diversos mediadores inflamatórios, cabendo ressaltar aqui a resposta às citocinas  do tipo IL-1 – e TNF -, que é, principalmente, a produção de PCR.
    A PCR constitui a principal proteína da fase aguda da inflamação, e seu papel considerado mais importante é o de se ligar a partes da membrana plasmática de células que já se romperam – células necróticas e danificadas no processo inflamatório -, formando complexos e ativando vias que ocasionam a fagocitose dessas estruturas e consequente remoção delas da circulação, permitindo a restauração dos tecidos. Assim que ocorre um estímulo de fase aguda na circulação do indivíduo, percebe-se que a concentração de PCR aumenta rapidamente após algum dano tecidual, diminuindo assim que a lesão causada pela inflamação seja reparada.
    Assim, como maiores níveis de PCR correlacionam-se a uma maior extensão da doença aterosclerótica,  pacientes que estejam aparentemente saudáveis e que apresentam elevados níveis de PCR, tendem a ter uma maior disposição para o aparecimento de DVC’s.
    Dessa forma, a PCR constitui um grande interesse na medicina, esclarecendo novas maneiras para o tratamento de doenças de alta mortalidade no mundo presente. Para terminar este post, também gostaria de acrescentar que estudos recentes feitos por Smith e Cols apontam que exercícios de longa duração são capazes de reduzir grandemente as citocinas inflamatórias e os níveis de PCR.


   Post feito por: Matheus Silva

   Fontes:
  - Parte de tese de mestrado de Marina Pegoraro pela Universidade Federal do Paraná;
  - Mortensen RF. C-reactive protein, inflammation, and innate immunity. Immunol Res. 2001; 24: 163-76;

  - Smith JK, Dykes R, Douglas JE, Krishnaswamy G, Berk S. Long-term exercise and atherogenic activity of blood mononuclear cells in persons at risk of developing ischemic heart disease. JAMA. 1999; 281: 1722-7.

Uma esperança? Molécula é identificada e é capaz de reduzir os níveis de gordura no sangue

Um fator de risco elevado para a aterosclerose é a hiperlipidemia. Como o próprio nome diz, é o número elevado de gorduras no sangue circulante. Uma mólecula foi identificada como sendo capaz de reduzir esse número que propicia o aparecimento de placas de ateroma nas artérias, essa molécula um segmento de RNA que interfere na produção de lipoproteínas. A descoberta foi publicada na revista Nature pelo pesquisador M. Mahmood Hussain, PhD, professor de biologia celular na SUNY Downstate Medical Center, universidade localizada em Nova Iorque. O pesquisador disse que “diminuir os níveis de lipídeos no plasma é uma meta nacional”, sendo que, segundo o próprio pesquisador, doenças cardiovasculares são as principais causas de mortes nos Estados Unidos.

Em seu artigo, o Dr. Hussain busca mostrar a relação entre a produção excessiva de lipoproteínas e o segmento de RNA. Esse segmento recebe o nome de microRNA-30c, ou simplesmente miR-30c. O miR—30c age da seguinte maneira: ele interage com uma proteína chamada proteína microssomal transferidora de triglicerídeos (MPT). A produção excessiva de lipoproteínas é dependente da MPT, sendo uma grande contribuidora para a hiperlipidemia. O miR-30c interage com a MPT fazendo com que ela tenha sua atividade reduzida, consequentemente, os números de gordura no sangue diminuem. O Dr. Hussain concluiu que uma droga que imita a ação do miR-30c possa diminuir a incidência de hiperlipidemia, e, consequentemente, a incidência de doenças cardíacas como a aterosclerose.

Seria essa uma nova esperança na prevenção da aterosclerose? Uma alternativa ao uso de estatinas? As estatinas vem sendo motivo de vários estudos envolvendo o seu uso e o aparecimento de outras doenças. A Escola de Medicina da Universidade de Massachusetts realizou um estudo e descobriu que o uso de estatinas aumenta significamente (em 48%!) o risco de diabetes tipo 2 em mulheres depois da menopausa. O descobrimento de uma nova droga que previne doenças cardíacas seria uma ótima alternativa para diminuir o uso de estatinas.

Esse post foi feito para mostrar esse possível medicamento contra doenças cardíacas, um mal que afeta muitas pessoas no mundo hoje em dia e causa mortes diariamente, principalmente no mundo ocidental que baseia-se em uma dieta rica em níveis de gordura.

Até a próxima leitores,

Eduardo Pimenta

Post feito por: Eduardo Pimenta

Fontes:

 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130624141342.htm

http://www.anh-usa.org/media-scramble-to-protect-statin-reputation/

Acidente vascular cerebral e a placa aterosclerótica

  Vimos que há grande relação entre altos níveis de colesterol e acidentes vasculares, caracterizados em suma por bloqueio ou rompimento de artérias. A formação da placa aterosclerótica, como explicado em posts anteriores, ajuda a entender como todo o processo ocorre. Nesse post você descobrirá como identificar que uma pessoa está tendo um AVC e ajudar a minimizar as sequelas decorrentes da doença, bem como a bioquímica tem sido utilizada no tratamento da doença.

COMO IDENTIFICAR O AVC:

    A identificação consiste em 5 observações básicas:

- Súbito formigamento ou fraqueza em um dos lados do corpo.

- Súbita dificuldade para falar.

- Súbita dificuldade de enxergar ou visão dupla.

- Súbita dificuldade para caminhar ou perda de equilíbrio.

- Súbita vertigem (sensação de tudo girar).

 -Súbita dor de cabeça muito forte, sem uma causa aparente.

http://www.youtube.com/watch?v=fMrJygd-gmw

    Quando não é dada a devida atenção a esses principais sinais, a vítima pode ter várias sequelas ou ir a óbito. Mas há 4 passos que qualquer pessoa pode seguir afim de se evitarem complicações.

 

    

    Se for visível que a pessoa não consegue realizar nenhuma das simples ações citadas de forma efetiva, deve-se dirigir o mais rápido possível para o hospital, isso é situação de EMERGÊNCIA. Se você for a pessoa que está sofrendo de um AVC, ligue imediatamente para um serviço de emergência (SAMU-192). Se não for possível realizar esta ação, faça algo para chamar a atenção de vizinhos ou quaisquer pessoas que possam oferecer ajuda. Nessas horas, o tempo que se passa até a pessoa ser socorrida faz toda a diferença.

  

  Colesterol alto somado a outros fatores de risco aumentam muito as chances de se ter um acidente vascular, que ao contrário do que muitos pensam, pode acometer pessoas de todas as idades. Só no Brasil, em nove anos, apenas entre homens de 15 a 34 anos, foi registrado um aumento de 64% nas internações por causa do AVC. Entre as mulheres na mesma faixa etária, o crescimento foi de 41%. Sedentarismo, hábitos de beber e fumar, obesidade, diabetes, hipertensão, arritmias cardíacas são fatores que podem estar levando a população mais jovem a também ser atingida pela doença.

    A doença é a que mais mata em vários países, entre eles, o Brasil. É também a principal causa de incapacitação no mundo. Denominam-se AVC dois tipos de interrupção da irrigação sanguínea no cérebro: a causada por rompimento de um vaso (AVC hemorrágico) ou por seu bloqueio por um coágulo ou placa de gordura (AVC isquêmico). Em ambas as situações, os neurônios da região atingida morrem, resultando na perda da função correspondente à área. Se ocorrer na que controla a fala, por exemplo, o indivíduo pode perder essa capacidade.

Post por Danielle Salerno

Fontes:

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/avc

http://www.istoe.com.br/reportagens/137107_A+MEDICINA+FECHA+O+CERCO+CONTRA+O+AVC

http://drauziovarella.com.br/audios-videos/estacao-medicina/avc-acidente-vascular-cerebral-2/