Homocisteína

     Ao lado de grandes pesquisas no âmbito das doenças cardiovasculares (DVC) como relacionadas à proteína-C-reativa, também estão os estudos sobre a homocisteína como um grande fator de risco cardiovascular. A homocisteína é um intermediário do metabolismo protéico e está envolvida na conversão da metionina - um aminoácido abundante em proteínas animais - em cisteína, sendo formada a partir da desmetilação da metionina (HANKEY, G.J.;EIKELBOOM, J.W., 1999).

     Diversas análises resultaram em relações passíveis entre hiperhomocisteinemia e maiores riscos na ocorrência de aterosclerose, tais como: 

  1.A homocisteína  aumenta a atividade da enzima HMG-CoA redutase, que atua na biossíntese de colesterol. Este regula a secreção de apoproteína (Apo) B100 pelos hepatócitos – única apoproteína presente na LDL, sendo responsável pela adesão desta às células. Assim,com seu aumento, irá se formar toda uma via na gênese do processo aterosclerótico; 

  2.A homocisteína também pode diminuir a expressão de mediadores endoteliais, como o óxido nítrico (NO). Como já apresentado em um post anterior, essa espécie química atua na vasodilatação; assim, com uma menor produção deste, um maior risco de enrijecimento dos vasos irá ser inevitável, favorecendo a formação da doença.

     O ácido fólico e a vitamina B₁₂  atuam na remetilação da homocisteína; já a vitamina B₆ atua na transulfuração, e sua deficiência se relacionará ao aumento dos níveis de metionina. Assim, a carência dessas substâncias no organismo aumentam grandemente o risco de hiperhomocisteinemia. 

     Ainda dentro dos fatores para o aumento da homocisteína no corpo, relacionam-se fatores fisiológicos e externos, como o aumento da idade, a menopausa, dieta rica em metionina, o tabagismo, alto consumo de café, além de predisposição genética.

      Neste post foi tratado apenas algumas compreensões fisiológicas relacionadas à homocisteína, mesmo porque nem tudo ainda está esclarecido e é considerado uma verdade absoluta. Porém, mediante os fatos apresentados, pode-se concluir que a medicina é capaz de atuar na diminuição da concentração de homocisteína mediante terapias, as quais poderão levar a menores riscos de DVC’s, pelo melhoramento das paredes endotélicas – reduzindo seu espessamento e enrijecimento. 

    Post feito por: Matheus Silva

    Fontes: 

  - Daniel Rui Diniz-Santos, Gabriela Chagas Freitas de Andrade; A homocisteína como fator de risco para a aterosclerose, p.158-164;

  - HANKEY, G.J.; EIKELBOOM, J.W. Homocysteine and vascular disease. Lancet, London, v.354, p.407-413, 1999; 

  - GUTHIKONDA, S.; HAYNS, W.G. Homocysteine as a novel risk factor for atherosclerosis. Curr. Opin. Cardiol., Philadelphia, v.14, p.283-291, 1999.