A
artrite reumatoide se trata de uma doença sistêmica causada por uma inflamação
em articulações e que pode afetar a capacidade funcional dos acometidos.
Estudos feitos em 2001 apontaram certos riscos
cardiovasculares - entre eles a aterosclerose -, em pacientes que apresentavam
o diagnóstico de artrite reumatoide, e que esta pode agir independente dos
fatores clássicos no processo aterogênico - como tabagismo, sedentarismo e
outros -, mediante observações de aumento de espessura nas camadas endoteliais.
Foi apresentado também que esses
pacientes reumáticos apresentam maior calcificação em artérias do que em
pacientes normais, evidenciado a relação anteriormente descrita.
Com isso, foi descoberto que estados
inflamatórios crônicos como a artrite reumatoide podem levar a um aumento na
circulação de citocinas, sendo que estas estão intimamente relacionadas a
disfunções endoteliais (principais maneiras de se iniciar a gênese do processo
aterosclerótico), assim como podem diminuir a capacidade de vasodilatação nos
vasos em relação a pacientes saudáveis.
Ainda em relação a agentes
bioquímicos nesses estudos, pode-se perceber que em um estado de inflamação
persistente, mediante um aumento das citocinas circulantes e presença de
auto-anticorpos (visto que a artrite reumatoide é uma doença auto-imune), há a
capacidade de se gerar uma maior instabilidade na placa do ateroma, podendo
levar à sua lise. Substratos de linfócitos T CD4 e T CD8 presentes em locais de
placas instáveis também são encontrados em lesões causadas por artrite e, por
fim, um substrato de macrófagos que é importante no remodelamento extracelular
– a granzima B - é percebido tanto nas articulações acometidas em pessoas
reumáticas quanto em locais de rupturas ligadas a aterosclerose, destacando a
relação entre inflamação sistêmica e um maior risco de doenças cardiovasculares
(Haque S, Mirjafari H, Bruce IN; 2008).
Post feito por Matheus Silva
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