Hipertensão e Aterosclerose

    A aterosclerose é uma doença inflamatório-proliferativa cujas causas são multifatoriais, associadas a fatores de risco como a hipertensão arterial. Ela ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima - endotélio - de artérias de médio e grande calibre, onde há acúmulo de lipoproteínas derivadas do plasma, causando certas anormalidades.

   O endotélio exerce funções anticoagulantes e antiinflamatórias que são fundamentais para manter um certo equilíbrio corporal, protegendo contra o desenvolvimento de lesões vasculares ao manter a vasodilatação, inibindo a adesão leucocitária e a proliferação de células musculares lisas. Essas ações são exercidas principalmente pelo óxido nítrico (NO), prostaciclina, e fator hiperpolarizante derivado do endotélio.Há também os fatores contráteis do endotélio, cujos principais são endotelinas, angiotensina II, as prostaglandinas e espécies reativas de oxigênio (CARVALHO, et.al.,2001). 

        Em condições normais, há uma certa estabilidade entre a liberação e produção desses fatores contráteis e relaxantes.Porém,em condições singulares, como na hipertensão arterial, ocorre um desequilíbrio entre os fatores e uma consequente diminuição dos efeitos de vasodilatação endotelial causando determinadas disfunções.       

           Mas como a hipertensão promove esse desequilíbrio?  Estudos apontam que ela favorece a síntese de espécies reativas de oxigênio, como os radicais superóxidos, dentro da parede arterial. Estes podem induzir a interação de leucócitos com endotélio e a expressão de moléculas de adesão. Nesse processo, o NO apresenta grande importância, pois tem função vasorelaxante e também auxilia na redução de stress oxidativo e de adesão de leucócitos. O atrito do sangue nas paredes dos vasos estimula a manifestação do composto, de modo que, em áreas que tenham o fluxo sanguíneo prejudicado, ou que a atividade do óxido nítrico seja prejudicada - também bastante comum nos hipertensos - elas possam sofrer com a grande adesão de células de defesa e de LDL, dando início ao processo de inflamações aterogênicas.   

 O aumento da pressão sanguínea nos hipertensos também aumenta a permeabilidade das paredes dos endotélios a fluidos e macromoléculas, causando aumento do fluxo dentro dos vasos. As LDL possuem grande afinidade pelas paredes das artérias, de modo que ao conduzirem o colesterol para o tecido endotelial, podem infiltrar mais facilmente no endotélio, ser oxidadas e se ligarem a receptores presentes nos macrófagos e células musculares lisas. Ao consumirem grandes quantidades de partículas  LDL oxidadas, os macrófagos inflam-se e se transformam em células espumosas, que mais tarde serão o início da placa aterogênica.

       A placa cresce, de maneira geral, em um ritmo lento, diminuindo o fluxo sanguíneo. Após a  morte de células espumosas, a contínua inflamação influencia macrófagos a secretarem enzimas de degeneração, tornando a placa instável. Assim, ela pode se romper e expor seu conteúdo ao plasma, o que pode gerar grandes problemas como infarte ou Acidente Vascular Cerebral, em decorrência dos coágulos formados.

      Para compreender de um modo mais didático, o vídeo que se segue traz informações aqui apresentadas no texto, mas com a vantagem de possuir imagens em 3D que facilitam o entendimento dessa doença que afeta milhares de pessoas e que pode ser agravada mediante vários outros fatores de risco, entre eles a já citada hipertensão. Dessa forma, torna-se claro que o controle da pressão arterial é de extrema importância, por intermédio de uma dieta com baixo teor de gorduras, prática moderada de exercícios físicos e, claro, consulta periódica a um cardiologista.

 Post por Matheus Silva


 Fontes:  CARVALHO, Maria Helena Catelli; NIGRO, Dorothy; LEMOS, Virginia Soares; TOSTES, Rita de Cássia Aleixo; FORTES, Zuleica Bruno. Hipertensão arterial: o endotélio e suas múltiplas funções. Rev Bras Hipertens, São Paulo, v. 8,n.1,Jan/Mar. 2001 http://meuartigo.brasilescola.com/saude/a-contribuicao-hipertensao-desenvolvimento-.htm