HDL, será que ele é mesmo o “bom colesterol”?

Olá leitores, o post que eu farei hoje será sobre uma matéria disponibilizada no New York Times sobre a seguinte hipótese: Será que o “bom colesterol” é mesmo bom? A matéria começa falando que um  estudo recente descobriu que o aumento de HDL na corrente sanguínea não alterou as chances de se ter uma doença cardíaca, botando em cheque a afirmativa de que o HDL seria o “bom colesterol” pois previne doenças cardíacas. A matéria diz que três estudos recentes que envolviam o uso de drogas que aumentam os níveis de HDL falharam em diminuir o risco de doenças cardíacas.

Um médico entrevistado na mesma matéria, Dr. Michael Lauer, diretor da divisão de ciências cardiovasculares no Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue do estado de Maryland nos EUA, não mediu suas palavras e disse que esse estudo faz com que para saber mais sobre o HDL é necessário voltar ao laboratório para estudar.

O estudo em questão foi comandado pelo Dr. Sekar Kathiresan, diretor de cardiologia preventiva no Hospital Geral de Massachusetts e um geneticista do M.I.T. e Harvard. O método que eles usam é de que investigar pessoas que produzem diferentes níveis de HDL geneticamente e compará-los com o risco que cada grupo tem de ter doenças cardíacas. Quem produzisse mais HDL, logicamente, teria menos chance de desenvolver doenças no coração mas não foi isso que eles encontraram.

Para comparar, os pesquisadores fizeram o mesmo método envolvendo o LDL e o resultado foi o esperado, quem produzia mais LDL tinha mais chance de desenvolver doenças cardíacas. O Dr. Kathiresan disse que o HDL é um mero sinal de que você pode desenvolver doenças cardíacas, mas não é o causador. Segundo ele, níveis baixos de HDL podem indicar várias coisas como obesidade, sedentarismo, tabagismo, possuir pequenas partículas de LDL e elevados níveis de fatores de coagulação. A principal hipótese dos pesquisadores é essa, o nível baixo de HDL e as doenças cardíacas não são diretamente relacionadas, mas são relacionadas devido ao que o HDL indica.

Com esse estudo, os pesquisadores colocam toda uma corrente científica em cheque, pois o “bom colesterol” sempre foi visado como se fosse algo excelente de se ter em altas taxas, mas pelos resultados apresentados no estudo, não parece ser exatamente isso.

Essa matéria foi publicada em maio de 2012, e muitos estudos relacionados à atuação efetiva do HDL no corpo foram iniciados, mas agora vemos que o HDL não é, verdadeiramente, um colesterol “bom”, mas é um colesterol neutro, em que serve como indicador de outros problemas no corpo, mas não necessariamente ajudará a prevenir diretamente doenças cardíacas.

Bom leitores, espero que tenham gostado dessa matéria que eu resolvi separar para vocês pois achei interessante desmistificar tudo que há por trás do HDL que é tão falado mas que ainda tem muito a que ser estudo. Até a próxima.

Post feito por: Eduardo Pimenta

Fonte da matéria: http://www.nytimes.com/2012/05/17/health/research/hdl-good-cholesterol-found-not-to-cut-heart-risk.html?_r=1&

Os radicais livres e a aterosclerose

        Como foi dito anteriormente, no processo aterogênico os macrófagos fagocitam grande quantidade de partículas LDL oxidadas (LDLox). Esse processe de fagocitose é influenciado pela associação de aldeídos a resíduos de lisina das lipoproteínas, que gerará disfunções nos macrófagos e, mais tarde, induzirá o início da da construção da placa.

      Igualmente, como apontado em estudos recentes, esse processo de endocitose das LDLox feito pelas células de defesa favorece fortemente a liberação de radicais livres. Como já se sabe, essas espécies químicas possuem elétrons desemparelhados, o que gera uma grande instabilidade e um consequente  poder reativo.  Assim, os radicais livres podem danificar  macromoléculas do organismo, como o DNA e o LDL, gerando mutações que mais tarde poderão levar a consequências graves como o câncer e a própria aterosclerose.

       Desse modo, a liberação dos radicais favorece a produção de enzimas digestivas de proteínas pelos próprios macrófagos, que aumentam a quantidade de síntese de espécies reativas de oxigênio, tornando-se um ciclo vicioso. Essas espécies reativas, como o O₂^- ( ânion superóxido) e o H₂O₂ (que reage com metais redox-negativos, como Fe e Cu, gerando novos radicais), enfim, contribuem para a extensão da camada íntima dos vasos; assim como para o aumento da vasoconstrição.

       Como apresentado no post sobre Hipertensão, a vasodilatação é altamente favorecida pela liberação do Óxido Nítrico (NO) nos vasos, porém, esse composto também é inativado pela presença do ânion superóxido. Então, a presença desse radical na circulação progride para um consequente endurecimento dos vasos, gerando apoptose das células endoteliais e obstrução do fluxo sanguíneo – processo aterosclerótico.

       As causas desse processo são diversas, mas cabe ressaltar aqui a grande influência que a fumaça de cigarro tem nesse desenvolvimento patológico. A fumaça é rica em Ferro, o qual, como descrito anteriormente, pode reagir com o Peróxido de Hidrogênio e formar novos radicais.

     Felizmente, há as vitaminas antioxidantes, que auxiliam, como o próprio nome indica, na reversão do processo oxidante. Essas vitaminas, como a Vitamina E e a Vitamina C formam um poderoso medicamento natural, encontrado em óleos vegetais e frutas cítricas – como no milho, na soja,no amendoim, laranja, abacaxi e tangerina. 

     

     
 Post por: Matheus Silva

Referências: http://www.cienciasdasaude.famerp.br/racs_ol/vol-14-1/ID205.pdf

                   http://www.infoescola.com/bioquimica/radicais-livres/

Hipertensão e Aterosclerose

    A aterosclerose é uma doença inflamatório-proliferativa cujas causas são multifatoriais, associadas a fatores de risco como a hipertensão arterial. Ela ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima - endotélio - de artérias de médio e grande calibre, onde há acúmulo de lipoproteínas derivadas do plasma, causando certas anormalidades.

   O endotélio exerce funções anticoagulantes e antiinflamatórias que são fundamentais para manter um certo equilíbrio corporal, protegendo contra o desenvolvimento de lesões vasculares ao manter a vasodilatação, inibindo a adesão leucocitária e a proliferação de células musculares lisas. Essas ações são exercidas principalmente pelo óxido nítrico (NO), prostaciclina, e fator hiperpolarizante derivado do endotélio.Há também os fatores contráteis do endotélio, cujos principais são endotelinas, angiotensina II, as prostaglandinas e espécies reativas de oxigênio (CARVALHO, et.al.,2001). 

        Em condições normais, há uma certa estabilidade entre a liberação e produção desses fatores contráteis e relaxantes.Porém,em condições singulares, como na hipertensão arterial, ocorre um desequilíbrio entre os fatores e uma consequente diminuição dos efeitos de vasodilatação endotelial causando determinadas disfunções.       

           Mas como a hipertensão promove esse desequilíbrio?  Estudos apontam que ela favorece a síntese de espécies reativas de oxigênio, como os radicais superóxidos, dentro da parede arterial. Estes podem induzir a interação de leucócitos com endotélio e a expressão de moléculas de adesão. Nesse processo, o NO apresenta grande importância, pois tem função vasorelaxante e também auxilia na redução de stress oxidativo e de adesão de leucócitos. O atrito do sangue nas paredes dos vasos estimula a manifestação do composto, de modo que, em áreas que tenham o fluxo sanguíneo prejudicado, ou que a atividade do óxido nítrico seja prejudicada - também bastante comum nos hipertensos - elas possam sofrer com a grande adesão de células de defesa e de LDL, dando início ao processo de inflamações aterogênicas.   

 O aumento da pressão sanguínea nos hipertensos também aumenta a permeabilidade das paredes dos endotélios a fluidos e macromoléculas, causando aumento do fluxo dentro dos vasos. As LDL possuem grande afinidade pelas paredes das artérias, de modo que ao conduzirem o colesterol para o tecido endotelial, podem infiltrar mais facilmente no endotélio, ser oxidadas e se ligarem a receptores presentes nos macrófagos e células musculares lisas. Ao consumirem grandes quantidades de partículas  LDL oxidadas, os macrófagos inflam-se e se transformam em células espumosas, que mais tarde serão o início da placa aterogênica.

       A placa cresce, de maneira geral, em um ritmo lento, diminuindo o fluxo sanguíneo. Após a  morte de células espumosas, a contínua inflamação influencia macrófagos a secretarem enzimas de degeneração, tornando a placa instável. Assim, ela pode se romper e expor seu conteúdo ao plasma, o que pode gerar grandes problemas como infarte ou Acidente Vascular Cerebral, em decorrência dos coágulos formados.

      Para compreender de um modo mais didático, o vídeo que se segue traz informações aqui apresentadas no texto, mas com a vantagem de possuir imagens em 3D que facilitam o entendimento dessa doença que afeta milhares de pessoas e que pode ser agravada mediante vários outros fatores de risco, entre eles a já citada hipertensão. Dessa forma, torna-se claro que o controle da pressão arterial é de extrema importância, por intermédio de uma dieta com baixo teor de gorduras, prática moderada de exercícios físicos e, claro, consulta periódica a um cardiologista.

 Post por Matheus Silva


 Fontes:  CARVALHO, Maria Helena Catelli; NIGRO, Dorothy; LEMOS, Virginia Soares; TOSTES, Rita de Cássia Aleixo; FORTES, Zuleica Bruno. Hipertensão arterial: o endotélio e suas múltiplas funções. Rev Bras Hipertens, São Paulo, v. 8,n.1,Jan/Mar. 2001 http://meuartigo.brasilescola.com/saude/a-contribuicao-hipertensao-desenvolvimento-.htm

Atuação no organismo: colesterol bom / colesterol ruim

O colesterol, como já visto em posts anteriores, tem dois tipos básicos diferentes. Por um lado há um com alta densidade (HDL) e outro com baixa densidade (LDL). Ambos fazem parte desse grande grupo dos colesterois mas eles têm diferenças consideráveis no nosso organismo. Enquanto um tem o papel de "bonzinho" no meio popular (HDL), o outro tem papel de o grande "vilão" (LDL).

A diferença de atuação no corpo é basicamente a seguinte: o LDL é levado pelas células do fígado para o corpo, enquanto que o HDL é levado na direção contrária, das células do corpo para o fígado.  Esse transporte é extremamente importante por que o colesterol participa da composição química de hormônios, vitamina D e na bile. Portanto, o colesterol é um importante grupo de compostos químicos que exercem funções importantíssimas no corpo.

A LDL é considerada a "vilã" pois devido a sua baixa densidade, ela se acumula nas bordas dos vasos sanguíneos, fazendo com que macrófagos vão se aglutinando tentando reduzir o colesterol acumulado nesses vasos. Com a grande chegada de macrófagos, o vaso sanguíneo afetado tem seu diâmetro reduzido, aumentando a pressão no local e propiciando um possível infarto. O maior problema é que a formação desse tecido fibroso que se dá depois da chegada dos macrófagos é a irreversibilidade do problema. A placa de ateroma quando feita é irreversível.

Esquema mostrando a placa

O HDL é considerado o “mocinho” pois ele leva o colesterol do corpo para ser reaproveitado de outra forma no fígado. Devido a sua alta densidade, o fluxo sanguíneo faz com que ele não se deposite nas bordas como o LDL faz, evitando então a formação da placa aterosclerótica. A diminuição dos níveis de colesterol que o HDL promove também um importante fator que evita a formação das placas.

HDL "limpando"o vaso

Outro tipo de colesterol menos conhecido é o triglicérides, um tipo de colesterol "ruim" para o organismo quando em excesso. Os triglicérides são sintetizados no nosso organismo e tem uma atuação similar ao do LDL. Ele se deposita nas bordas e favorece a formação de placas ateroscleróticas.

Fórmula de um triglicerídeo comum sendo sintetizado

Uma pessoa que tenha baixo HDL, alto LDL e triglicérides é uma pessoa com altas chances de sofrer com a aterosclerose de alguma forma, seja ela com um infarto no miocárdio ou um AVC. Geralmente, quem tem triglicérides elevado tem uma dieta rica em carboidratos, sedentarismo e obesidade.

Porém leitores, a história de um ser o colesterol "bom" ou "ruim" é muito superficial, trata-se de um senso comum. Na verdade a história é bem mais profunda e, na verdade, não existe essa de colesterol "bom e ruim". Esse post foi só para falar o geral sobre colesterol. Em próximos posts eu falarei mais a fundo, sobre peculiaridades do LDL e do HDL, tanto vantagens quanto benefícios.

Até a próxima leitores,

Eduardo Pimenta

Post feito por: Eduardo Pimenta

Fonte:

http://www.news-medical.net/health/What-is-high-cholesterol.aspx

http://www.news-medical.net/health/Cholesterol-What-is-Cholesterol.aspx

Excesso de Colesterol: Indicativos e Exames

O colesterol, principal molécula componente das placas ateroscleróticas, possui várias formas de ser detectado atualmente. Tais métodos facilitaram o tratamento e posterior dieta do indivíduo para evitar o agravo dos problemas devido ao excesso de colesterol.

A partir disso, deve-se compreender, primeiramente, que o colesterol no exame de sangue não é detectado diretamente. Para ser possível identificar a presença de problemas graves agravados pelo colesterol, precisa-se detectar o principal meio de transporte de tais moléculas: As lipoproteínas. Assim como citado no post anterior, a molécula do colesterol, por ser carbônica de cadeia longa com pouca presença de grupos polares, acaba por ser muito pouco solúvel em água e, consequentemente, em sangue. Logo, o colesterol é medido pela quantidade de taisproteínas  dissolvidas no sangue.

Abaixo, um quadro explicativo acerca do colesterol e suas atuações no organismo:

Como visto acima, há principais niveis de cuidado e detecção de causas de disturbios devido à falta ou excesso de colesterol no sangue. Usam-se valores de referência para a comparação do exame de sangue, assim como no exemplo abaixo:

Distúrbios na homeostase do colesterol possuem crítica relevância ao individuo, sendo uma delas a hipertensao por aterosclerose, necrose do tecido infartado ou mal suprido, trombose, hipercolesterolemia entre outros.

A Aterosclerose, porém, além do exame de sangue e identificaçao de LDL, possui outras formas de diagnóstico, como angiograma (Arteriograma), testes do colesterol, um raio X de caixa, uma varredura do CT (tomografia computadorizada), a exploração Frente E Verso, um ecocardiograma, um electrocardiograma (ECG ou ECG), um teste de esforço do exercício (teste de esforço cardíaco), um ultra-som intravenoso, uma varredura de MRI (ressonância magnética), e um teste de esforço farmacológico.

• O ECG (Electrocardiograma) - um ECG é um teste simples que detecta e grava a atividade elétrica do coração e mostra como o coração está batendo e igualmente mostra a força e o sincronismo de sinais elétricos enquanto passam através de cada parte do coração. 

• Ecocardiografia - este teste usa ondas sadias para criar uma imagem movente de seu coração e fornece a informação sobre o tamanho e a forma de seu coração e como bom suas membranas cardíacas e válvulas estão trabalhando. O teste igualmente pode identificar as áreas da circulação sanguínea deficiente ao coração, as áreas do músculo de coração que não estão contratando normalmente, e ferimento precedente ao músculo de coração causado pela circulação sanguínea deficiente.

• Varredura da Tomografia Computadorizada - uma tomografia computadorizada, ou o CT, varredura cria imagens geradas pelo coração, pelo cérebro, ou pelas outras áreas do corpo. O teste pode frequentemente mostrar o endurecimento e a redução de grandes artérias.

• O Teste de Esforço - durante o teste de esforço, o exercício está sendo usado para fazer o coração trabalhar e bater rapidamente enquanto os testes do coração estiverem executados - se uma pessoa é incapaz de exercitar, fármacos são dados para acelerar a frequência cardíaca. Quando o coração está batendo rapidamente e está trabalhando duramente, este precisa de mais sangue e o fluxo oxigênio das artérias reduzido pela chapa não pode fornecer sangue oxigênio-rico suficiente para encontrar as necessidades do coração - um teste de esforço pode mostrar sinais possíveis do CAD, como:

• Mudanças Anormais na frequência cardíaca ou na pressão sanguínea
• Sintomas tais como a falta de ar ou a dor no peito
• Mudanças Anormais em sua ritmo do coração ou actividade elétrica do seu coração
• Durante um teste de esforço, se uma pessoa é incapaz de exercitar para enquanto está considerado normal para sua idade, pode ser um sinal que não bastante sangue está fluindo ao coração. - mas outros factores além do CAD podem impedir que uma pessoa exercite o suficiente (por exemplo, doenças pulmonares, anemia, ou aptidão geral deficiente).
• Alguns testes de esforço usam uma tintura radioativa, uma tomografia de emissão de positron (PET), ou uma ressonância magnética cardíaca (MRI) para tomar imagens de seu coração quando está trabalhando e quando é em repouso. - estes testes de esforço da imagem lactente podem mostrar a qualidade do sangue bom que está fluindo nas partes diferentes do coração e podem igualmente relatar e mostrar o quão bem o coração bombeia o sangue quando bate.

• Angiografia - a angiografia é um teste que use a tintura e raios X especiais para mostrar os interiores das artérias e aque pode revelar se a chapa está obstruindo as artérias e o quão severa a chapa é. Uma câmara de ar fina, flexível, chamada um cateter é posta em um vaso sanguíneo no braço, na virilha (coxa superior), ou no pescoço. Uma tintura que possa ser vista no raio X seja injectada então nas artérias e olhando a imagem do raio X, um doutor pode ver o fluxo de sangue através das artérias.

Post por Guilherme Caldas e Danielle Salerno

Fonte:

http://www.news-medical.net/health/Diagnosing-Atherosclerosis-(Portuguese).aspx

Gênese do protagonista da aterosclerose: vias de sintese de colesterol e relação com o açúcar parte 1.

Esse post se trata do aspecto bioquímico do colesterol. É apenas uma continuação das formas de se armazenar o colesterol o corpo, mas aproveitando um olhar da via biossintética molecular (a via alimentar está mais exemplificada no post abaixo).

Primeiro, como dito anteriormente, o colesterol é um álcool policíclico de cadeia longa, usualmente conhecido pela denominação de esteróide. Essas moléculas possuem baixa afinidade com o sangue e a água. Para o transporte pelo sangue, necessitam de proteínas. Essas proteínas captam o colesterol intracelular e vão ao sangue, sendo responsáveis pelas principais causas de formação de ateromas.

(parte vermelha determinada pela hidroxila de carbono saturado, caracterizando a função álcool)

O colesterol possui, principalmente, funções estruturais e informacionais: faz parte desde em membranas celulares de eucariotos (animais ou fúngicas, sendo ausente em estruturas vegetais - algumas fontes de pesquisas citam o citosterol, ou até a existencia de pequenas quantidades de colesterol em algumas células vegetais) até em alguns hormônios esteróides, como a testosterona e o estrógeno e sais biliares. O colesterol armazenado no organismo provém principalmente de vias metabólicas do próprio organismo e, em menor quantidade, de vias alimentares (vias endógenas e exógenas, respectivamente).

(imagem extraída do google imagens)

Portanto, ao contrario do senso comum, uma ingestão acima do nível normal de alimentos com colesterol pode não alterar o nível de colesterol no sangue, a nao ser que haja uma predisposição genética para o anabolismo ou o armazenamento demasiado de colesterol. 

O anabolismo em si do colesterol provém principalmente de uma molécula de acetil-CoA, que posteriormente passa por uma série de 30 reações que levam à síntese completa da molécula de colesterol (que passa por vias de especialização da área para a qual ela é direcionada para atuar). 

As 30 principais reações para a formação do colesterol podem ser divididas em três partes principais: 

• Formação do Mevalonato:

Nessa primeira fase, três moléculas de Acetil-CoA são condensadas em HMG-CoA.

• Formação do Ácido Mevalônico:

O HMG-CoA é, em seguida, reduzido a Ácido Mevalônico, pela redutase da HMG-CoA

• Formação do Colesterol:

Depois de sucessivas reações do ácido mevalônico é condensado a esqualeno e, em seguida, o esqualeno é condensado a colesterol após sucessivas ciclizações.

A regulação do metabolismo do colesterol parte do feedback negativo devido ao excesso de ação da HMG-CoA redutase no meio da síntese. O excesso de colesterol, por conseguinte, inibe a produção excessiva de mais moléculas do mesmo composto.

Essa via biossintética pode partir principalmente do fígado para a produção de sais biliares como de outros sítios produtores de hormônios esteróides, como as glândulas adrenais e as gônadas. 

Nesse mesmo contexto, é de suma importância a relação entre as proteínas associadas ao transporte de colesterol à corrente sanguínea, pois são as mesmas que irão definir os potenciais de formação de ateromas e possíveis placas ateroscleróticas. 

(Via metabólica das adrenais para formações de hormônios  após captação de colesterol)

Para tanto, é necessária a compreensão de onde vem os principais reagentes para a indução da síntese de colesterol: O Açúcar e outras energias. 

Post por Guilherme Caldas

Fontes:

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0405/estatinas/sintese_colesterol1.htm 

Bioquímica Básica (A. Marzzoco & Bayardo B. Torres)

          Olá leitor! Nesse post você vai descobrir como cuidar da sua saúde e evitar que as placas ateroscleróticas formem-se nos seus vasos sanguíneos antes que seja tarde demais e sua única saída seja a ingestão de fármacos por um longo período de tempo, ou talvez até de forma definitiva. Com pequenas mudanças ao longo do seu dia, você pode evitar grandes transtornos no futuro.

          Todos os pacientes - sejam eles de baixo, intermediário ou elevado risco de apresentar a doença aterosclerótica - devem ser orientados a uma mudança de estilo de vida, construindo uma medida não-farmacológica de prevenção ou tratamento da doença. Esta mudança de estilo de vida envolve a inserção de atividades físicas no cotidiano do paciente. Isso porque o excesso de peso associado ao acúmulo de gordura na região mesentérica, obesidade denominada do tipo central, visceral ou androgênica, está associado a maior risco de doença aterosclerótica. O programa de treinamento físico, para a prevenção ou para a reabilitação, deve incluir exercícios aeróbios, tais como, caminhadas, corridas leves, ciclismo, natação.

          No conjunto das mudanças de hábito na prevenção da doença estão também alterações nutricionais, com substituições e/ou cortes, de acordo com a necessidade e com os hábitos pré-estabelecidos. O aumento do consumo de gordura vem sendo associado há algum tempo à elevação da concentração plasmática de colesterol e à maior incidência de aterosclerose coronária e aórtica e, por isso, merece uma atenção especial.

          As influências do colesterol e da gordura acontecem de formas diferentes devido às suas formas distintas de serem absorvidas pelo organismo. A maioria da população absorve apenas metade do colesterol ingerido, e a minoria consegue absorver uma quantidade maior. Já a absorção da gordura saturada, no entanto, não é limitada e, por isso, sua ingestão promove efeito mais intenso sobre a colesterolemia (quantidade de colesterol presente no plasma sanguíneo).

          A substituição isocalórica dos ácidos graxos saturados por ácidos graxos polinsaturados reduz o CT e o LDL-C plasmáticos. Portanto, recomenda-se que substitua alimentos ricos em ácidos graxos saturados, como a gordura animal (carnes gordurosas, leite e derivados), de polpa e leite de coco e de alguns óleos vegetais (como os de dendê), por alimentos que sejam ricos em ácidos graxos insaturados, como vegetais, soja, canola, linhaça e em peixes de águas frias, óleo de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate e oleaginosas (amendoim, castanhas, nozes, amêndoas).

          Os ácidos graxos insaturados apresentam ainda duas subdivisões: poli-insaturados (ômega-6 e ômega-3) e monoinsaturados (ômega-9, oleico). Os primeiros apresentam a inconveniente característica de induzir maior oxidação lipídica e diminuir o HDL (“colesterol bom”) quando utilizados em grande quantidade. Já o segundo subgrupo exerce o mesmo efeito sobre a colesterolemia, sem, no entanto, diminuir o HDL-C e provocar oxidação lipídica. Suas principais fontes dietéticas são o óleo de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate e oleaginosas (amendoim, castanhas, nozes, amêndoas).

 Diferenças estruturais entre ácidos graxos saturados e poli-insaturados.

          A ingestão de alimentos industrializados, como sorvete, chocolate, biscoito recheado e fast food, também é contra indicada na prevenção da aterosclerose. Isso porque esse tipo de alimento é rico em ácidos graxos trans (“gordura trans”), que aumentam a razão LDL/HDL e aumentam o colesterol total plasmático.

          Não é muito melhor prevenir do que remediar?
          Até a próxima postagem!
          Rayssa Lima

Fontes: 
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/diretriz-DA.pdf https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj26DR_yWB0ArsvxlVSCau8Nmjjqi87wT-KyC6OinWGsRTAhTQiJdEbWdmAfCtawEh-KT2u6zgizykuhib8iqQuNlwp07VgswILw9_OWEUCDjZBiHzfPO_V0Ri5CGYMl7y-JWdBMhbzjlY/s640/gorduras-boas.jpg http://www.modernasaude.com.br/wp-content/uploads/2013/03/gordura_trans.jpg http://revistaescola.abril.com.br/img/plano-de-aula/ensino-medio/2006_plano25.jpg https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg9oUY9uQHROl2KqAECGvvJpofWbOvyOsaci9_kg3U5OvzTeF4bu4J8ma2b7XE2z2B_u2WO4DSClrsvHrgYECKsBX1C5iOJbCwQhB-7cRd_69RykshJn1gpC16gohKtkJnEincauM2N4956/s400/obesidade.jpg http://www.creaba.org.br/Imagens/FCKimagens/02-2011/ciclovia.jpg http://www.usp.br/espacoaberto/arquivo/2003/espaco35set/ilustras/capa01.jpg

A formação da placa aterosclerótica

A aterosclerose é a doença que causa o estreitamento dos vasos sanguíneos pela formação de placas de colesterol. Existem basicamente dois tipos de proteínas transportadoras de colesterol: LDL (conhecido como colesterol ruim porque tem maior capacidade de se infiltrar nas paredes danificadas das artérias, causando muitas vezes uma inflamação) e HDL (conhecido como colesterol bom, por ajudar a eliminar o colesterol ruim do sangue). O LDL quando oxidado apresenta afinidade com o endotélio dos vasos sanguíneos, e acaba se acumulando. É quando as células de defesa do corpo chamadas de monócitos começam a atuar realizando diapedese, ou seja, passam da corrente sanguínea ao revestimento interno da artéria, sendo agora denominadas macrófagos. Esses macrófagos são enviados para fagocitar o colesterol acumulado no endotélio e sinalizam para que mais macrófagos atuem na região. Dessa forma o endotélio (camada mais interna do vaso sanguíneo que atua na proteção contra eventuais inflamações) começa a ser comprimido em direção ao lúmen, espaço entre as paredes do vaso, e isso então acaba reduzindo o fluxo de sangue.

(Acima, uma figura esquematizando o processo de diapedese do monócito e captação do colesterol pelos macrófagos)

Este vídeo, obtido no canal ''Me salva! Bioquímica'', foi feito por um professor com o intuito de ajudar no entendimento do processo de formação da placa aterosclerótica e resume o que foi explicado logo acima.

A placa aterosclerótica formada pode ser estável, ou seja, continuar a crescer comprometendo o fluxo de sangue pelas artérias, mas sem, no entanto, romper suas paredes. Quando a placa se torna instável, o risco aumenta pois ao se romper pode haver formação de coágulos ou trombos (coágulos que se fixam em algum vaso), que podem bloquear completamente o fluxo sanguíneo na artéria. O bloqueio desse fluxo causa o aumento da pressão sanguínea e pode causar ainda graves sequelas, principalmente se ocorrerem no coração ou no cérebro, causando infarto do miocárdio ou um acidente vascular cerebral. Ainda é possível que ocorra necrose de alguma região do corpo, que é a morte do tecido celular por falta de suprimento sanguíneo. A aterosclerose pode ser também a causa de aneurismas, que são caracterizadas pela formação de protuberâncias ou inchaços em regiões enfraquecidas dos vasos sanguíneos.

O vídeo abaixo é uma animação que mostra como todo o processo ocorre:

Abaixo, estão representados os estágios de formação da placa aterosclerótica:

1-artéria normal

2-lesão iniciada pelo acúmulo de lipídios na camada mais interna do vaso

3-evolução para estágios iniciais da placa

4-formação de uma placa complexa limitada por capa fibrótica

5-ruptura da placa levando à formação de trombo

6-reabsorção do trombo, causando o aumento da lesão e piorando os sintomas

Post por Danielle Salerno

Fontes:

http://saude.ig.com.br/minhasaude/enciclopedia/coagulos-sanguineos/ref1238131676240.html
http://www.pedrofarsky.med.br/Colesterol.html
http://www.rbconline.org.br/artigo/endotelio-e-aterosclerose/
http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Aterosclerose

Uma introdução aos projetos do blog e a uma visão da aterosclerose

A aterosclerose é um processo inflamatório nos vasos causado pelo acúmulo de ateromas, compostos principalmente por colesterol e tecido fibroso, capazes de diminuir o diâmetro do vaso sanguíneo que pode levá-lo à obstrução, deixando áreas do corpo sem a devida oxigenação e, no caso do coração, podendo levar ao infarto do miocárdio ou, no caso do cérebro, levar a um acidente vascular cerebral. A cadeia de eventos que caracteriza a aterosclerose depende, também, de atividades fagocitárias de monócitos ou macrófagos. Há uma predisposição genética que, combinadas com fatores do meio como estresse, fumo, vida sedentária, pressão alta e glicemia, pode levar à doença.

O colesterol é basicamente um álcool policíclico de cadeia longa, sendo considerado um esteroide (molécula usualmente formada por longas cadeias de carbonos e caracterizadas por grande solubilidade em gorduras). No corpo humano, o colesterol possui várias funções fisiológicas e estruturais, tanto em atividades hormonais quanto em reconhecimento da membrana plasmática. o colesterol é principalmente sintetizado por animais e fungos, sendo capaz de não ser possível encontrar colesterol em tecidos vegetais. Como o colesterol não é solúvel em água, este necessita de lipoproteínas para seu transporte no sangue, e as diferentes formas do colesterol possuem lipoproteínas distintas para seus respectivos transportes. Nesse caso, se diferem a LDL e a HDL entre o tipo de colesterol que carregam na corrente sanguínea.

O açúcar, por englobar um conjunto de carboidratos (cadeias carbônicas oxigenadas) como a sacarose, possui grande influência no anabolismo de gorduras e colesterol em animais. Estudos recentes apontam o açúcar como  um dos principais contribuintes para o aumento da pressão arterial, obesidade, diabetes tardia e, consequentemente, aterosclerose.

Portanto, o grupo visa tratar da aterosclerose, rever os aspectos bioquímicos envolventes entre essa inflamação e colesterol, assim como suas diferentes formas de atuação no organismo: colesterol bom e colesterol ruim; problemas agravados pelo excesso de colesterol; tratamentos e prevenções para tais problemas; abordagem do artigo cientifico relativo ao "Colesterol e receptores de glicose na membrana de células leucêmicas" dos pesquisadores Cristiana Caliceti, Laura Zambonin, Cecilia Prata, Francesco Vieceli Dalla Sega, Gabriele Hakim, Silvana Hrelia, e Diana Fiorentini; um quadro comparativo de medidas emergenciais que permitem identificar se uma pessoa está tendo algum tipo de acidente vascular e quais medidas tomar afim de se reduzir as sequelas; apresentar tecnologias atuais desenvolvidas para atenuar as consequências devidas à aterosclerose como o stent ou o processo de cateterismo. O grupo também colocará no blog vídeos explicativos de animação que ajudam a entender como ocorre a deposição de gordura nos vasos sanguíneos para que facilite a visualização do processo.