Ao lado de grandes pesquisas no âmbito das
doenças cardiovasculares (DVC) como relacionadas à proteína-C-reativa, também
estão os estudos sobre a homocisteína como um grande fator de risco
cardiovascular. A homocisteína é um
intermediário do metabolismo protéico e está envolvida na conversão da metionina
- um aminoácido abundante em proteínas animais - em cisteína, sendo formada a
partir da desmetilação da metionina (HANKEY, G.J.;EIKELBOOM,
J.W., 1999).
Diversas análises resultaram em relações passíveis entre
hiperhomocisteinemia e maiores riscos na ocorrência de aterosclerose, tais
como:
1.A homocisteína aumenta a atividade da enzima HMG-CoA
redutase, que atua na biossíntese de colesterol. Este regula a secreção de
apoproteína (Apo) B100 pelos hepatócitos – única apoproteína presente na LDL,
sendo responsável pela adesão desta às células. Assim,com seu aumento, irá se
formar toda uma via na gênese do processo aterosclerótico;
2.A homocisteína também pode diminuir
a expressão de mediadores endoteliais, como o óxido nítrico (NO). Como já
apresentado em um post anterior, essa espécie química atua na vasodilatação;
assim, com uma menor produção deste, um maior risco de enrijecimento dos vasos
irá ser inevitável, favorecendo a formação da doença.
O ácido fólico e a vitamina B12 atuam na remetilação da homocisteína; já a
vitamina B6 atua na transulfuração, e sua deficiência se relacionará
ao aumento dos níveis de metionina. Assim, a carência dessas substâncias no
organismo aumentam grandemente o risco de hiperhomocisteinemia.
Ainda dentro dos fatores para o
aumento da homocisteína no corpo, relacionam-se fatores fisiológicos e
externos, como o aumento da idade, a menopausa, dieta rica em metionina, o
tabagismo, alto consumo de café, além de predisposição genética.
Neste post foi tratado apenas algumas
compreensões fisiológicas relacionadas à homocisteína, mesmo porque nem tudo
ainda está esclarecido e é considerado uma verdade absoluta. Porém, mediante os
fatos apresentados, pode-se concluir que a medicina é capaz de atuar na
diminuição da concentração de homocisteína mediante terapias, as quais poderão
levar a menores riscos de DVC’s, pelo melhoramento das paredes endotélicas –
reduzindo seu espessamento e enrijecimento.
Post feito por: Matheus Silva
Fontes:
- Daniel Rui Diniz-Santos, Gabriela
Chagas Freitas de Andrade;
A homocisteína como fator de risco para a aterosclerose, p.158-164;
- HANKEY, G.J.; EIKELBOOM, J.W. Homocysteine and vascular disease.
Lancet, London, v.354, p.407-413, 1999;
- GUTHIKONDA, S.; HAYNS, W.G.
Homocysteine as a novel risk factor for atherosclerosis. Curr. Opin. Cardiol., Philadelphia, v.14,
p.283-291, 1999.
